发作性睡病是一种神经系统的睡眠障碍，而不是把夜晚安排得不好。即使夜里睡得又长又规律，白天的嗜睡仍会回来；有些人还会出现猝倒，也就是由情绪触发的肌张力突然丧失。它既不是懒惰，也不是睡眠债，严重程度因人而异，差别很大。
发作性睡病扰乱了什么
大脑通常在清醒、非快速眼动睡眠和快速眼动睡眠之间保持清晰的界限，后者是做梦和生理性肌肉麻痹发生的阶段。在发作性睡病中，这些界限变得可以穿透: 快速眼动睡眠闯入白天，清醒的碎片又把夜晚切开。所以这不是数量问题: 一个人可以睡够正常的小时数，却依然深度嗜睡，因为受损的是这些状态的稳定性，而不是它们的时长。
医学上区分两种形式。1型发作性睡病伴有猝倒，特征是下丘脑分泌素(又称食欲素)缺乏，这是一种稳定清醒状态的神经肽。产生它的神经元发生丢失，这一点已经很确定；至于造成丢失的机制，即在遗传易感背景上发生的自身免疫反应，是占主导的假说，证据有力但尚未得到证实。2型发作性睡病没有猝倒，下丘脑分泌素水平通常正常，其机制仍不够清楚。这是一种罕见病，大约每几千人中有几个人。
五个经典表现
没有人会全部出现这些表现。
- 日间过度嗜睡，这是恒定的症状，没有它就谈不上发作性睡病。它很少表现为戏剧性地睡倒: 更多是一层挥不去的雾、持续几秒的微睡眠、事后毫无记忆的自动动作。
- 睡眠发作，在最不合适的时刻涌来、无法抗拒。短暂的小睡往往能很快缓解，这相当有特点。
- 猝倒只见于1型。
- 睡眠瘫痪，在入睡或醒来时短暂地无法动弹或说话。
- 入睡或醒来时的幻觉，发生在睡眠边缘、非常真实的感知，有时确实令人惊恐。
有一点需要说明: 后两项在没有发作性睡病的人身上也会出现，尤其是在缺觉之后。单独出现并不说明什么。而夜间睡眠破碎虽然不在这份经典清单上，却同样属于这个病象。
猝倒是什么，不是什么
猝倒是由情绪触发的肌张力突然丧失，触发它的情绪多半是积极的: 一阵大笑、一个令人开心的意外，有时是愤怒。它持续几秒到一两分钟。
对身边的人来说最关键的一点: 本人始终清醒。他听得见、听得懂，事后也记得当时说过什么。这既不是意识丧失，也不是癫痫发作，没有谁需要被叫醒。
它也很少是全身性的: 更常见的是下巴松垂、双膝发软、声音消失。正因为这么不显眼，它才长期不被察觉。有些人最后会回避那些让自己开怀大笑的事，这比发作本身更让社交生活变得贫乏。
最常见的混淆
发作性睡病不是睡眠不足。 这是最普遍也最伤人的混淆: 它把一种神经系统疾病变成了个人自律的问题。再早睡、再多咖啡、再强的意志，都不能让嗜睡消失。
它既不是懒惰，也不是抑郁症，尽管在找到正确诊断之前，抑郁症常常先被诊断出来: 表面上的兴趣丧失、成绩下滑、易怒都可能很像。这种重叠部分解释了诊断为何常常延迟数年，而症状通常在青春期或成年早期就开始了。
它与嗜睡的其他原因不同: 睡眠呼吸暂停、睡眠时相延迟综合征、夜班工作、特发性睡眠增多。最后这条界线在专科医生之间仍有争议，尤其涉及2型时。有个实用的参考: 在发作性睡病中，短暂的小睡能让人清爽，而在特发性睡眠增多中通常不会。
最后，那种一头栽进盘子里的瞌睡漫画形象，既让这个病显得滑稽又让它变得看不见，同时掩盖了它最常见的样子: 一个整天都在努力保持在场的人。
诊断与处理
诊断既不靠问卷，也不靠印象。它依据的是在专科中心进行的睡眠监测: 夜间多导睡眠图，第二天再做多次睡眠潜伏期试验，在若干次小睡中测量入睡的快慢以及快速眼动睡眠是否提早出现。有时还会建议检测脑脊液中的下丘脑分泌素。多种药物以及近期的睡眠不足都会干扰这些结果。
目前没有根治的方法，但确有能真正减轻影响的处理: 有计划的短时小睡、规律的作息，以及视情况分别针对嗜睡和猝倒的药物。这一切都要和开处方的医生商量，包括不良反应在内: 开始用药、调整用药、停药，都不是可以一个人临时决定的。
驾驶和某些岗位受到相关规定的约束，这些规定因国家而异，也取决于症状控制得如何: 这要和随访的医生一起处理，而不是照着一篇文章来定。
... 与爱情生活
真正考验一段关系的，几乎从来不是诊断，而是误读: 看电影时的睡眠发作被当成无聊，一次小睡被当成逃避，提早结束的一晚被当成不感兴趣。诊断不说明欲望，也不说明依恋: 波动的是清醒程度，而不是对对方的兴趣。
早点说明、不必渲染，能省下大部分这类误会。如果猝倒是病象的一部分，在它发生之前先解释，可以免去一场真实的惊吓。有用的反应是: 保持镇定，可能的话帮对方坐下，正常说话，等它过去。
其余的靠具体调整，这比郑重表态更有用: 把两个人相处的时间安排在清醒状态最好的时段，让小睡自然存在而不加评论，在嗜睡上来时主动提出开车，接受夜里睡得断断续续，而不从中读出什么信号。
至于什么时候开口，没有规则: 很多人先说出一个实际需要，把完整的解释留到以后。没有谁必须摊开自己的病历才能被认真对待。